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腎上皮細胞（REpiC）在腎功能中起關(guān)鍵作用。REpiC顯示極化形態(tài)，這對其功能至關(guān)重要。它們重新吸腎小球濾液中幾乎所有的葡萄糖和氨基酸，同時允許其他無營養(yǎng)價值的物質(zhì)在尿液中排出。HRCEpiC；人腎皮質(zhì)上皮細胞（原代細胞）能夠內(nèi)化細菌。REpiC位于各種先天性，代謝性和炎性疾病的損傷部位附近。RPTEpiC可以產(chǎn)生炎癥介質(zhì)，如細胞因子或趨化因子，并通過IL-8的產(chǎn)生影響和指導(dǎo)白細胞趨化性。

腎近端小管上皮細胞（PTEpiC）在腎功能中起關(guān)鍵作用。它們重新吸腎小球濾液中幾乎所有的葡萄糖和氨基酸，同時允許其他無營養(yǎng)價值的物質(zhì)在尿液中排出。HRPTEpiC；人腎小管上皮細胞（原代細胞）位于各種先天性，代謝性和炎性疾病的損傷部位附近。PTEpiC可以產(chǎn)生炎癥介質(zhì)，如細胞因子和趨化因子，并通過IL-8的產(chǎn)生影響和指導(dǎo)白細胞趨化性，從而積極參與急性炎癥過程[1,2]。PTEpiC在炎癥期間，

HRGEC；人腎小球內(nèi)皮細胞（原代細胞）是一種專門的微血管細胞類型，參與腎小球超濾的調(diào)節(jié)。它們形成過濾屏障的內(nèi)部，并參與腎小球的病理生理過程[1]。GEC組成型生成生物活性分子，可被炎癥和血栓分子擴增[2]。由于嚴重的腎小球病變引起的內(nèi)皮細胞損傷可以抑制血管生成并導(dǎo)致受損部位的硬化[3,4]。GEC損傷影響腎小球系膜細胞和上皮細胞并導(dǎo)致腎臟疾病的進展[4]。

HHSteC；人肝星形細胞（原代細胞）是呈小肌成纖維細胞樣或脂細胞表型的小葉內(nèi)結(jié)締組織細胞。它們參與肝細胞外基質(zhì)的穩(wěn)態(tài)，修復(fù)，再生，纖維化和控制視黃醇的代謝，儲存和釋放。肝損傷后，HSteC轉(zhuǎn)化為肌成纖維細胞樣細胞，是纖維化肝臟中I型膠原的主要來源。除了這些特征之外，HSteC還被認為是通過細胞收縮和肝臟微循環(huán)的調(diào)節(jié)因子，在肝內(nèi)門靜脈高壓的發(fā)病機制中[1,2]。

肝臟對許多重要功能至關(guān)重要，包括：能量代謝，異生素的生物轉(zhuǎn)化，生理和病理生理條件下血漿蛋白的合成，以及物質(zhì)的解毒[1]。HH；人肝細胞（原代細胞）是多功能細胞，可產(chǎn)生蛋白質(zhì)合成所需的蛋白質(zhì)，合成膽固醇，儲存蛋白質(zhì)，產(chǎn)生和分泌膽汁，以及解毒物質(zhì)[1-3]。培養(yǎng)的HH是用于研究肝功能，代謝和肝臟疾病的優(yōu)秀體外模型。了解肝臟的分子機制可能有助于闡明治療肝臟疾病的新療法。

HIBEpiC；人肝內(nèi)膽管上皮細胞（原代細胞）排列在肝內(nèi)膽管樹中，這是肝臟內(nèi)不同直徑的管狀導(dǎo)管的復(fù)雜三維網(wǎng)絡(luò)。它們僅占肝細胞總數(shù)的3-5％，但產(chǎn)生的膽汁每日產(chǎn)量高達40％。許多研究表明，IBEpiC通過一系列協(xié)調(diào)的激素調(diào)節(jié)分泌和吸收過程在維持，改變和增加小管膽汁的組成中發(fā)揮重要作用[1]。IBEpiC在先天性和適應(yīng)性免疫應(yīng)答中也具有主動免疫學(xué)作用。IBEpiC分泌趨化因子和細胞因子，